Ecotrin 100 mg. x 28 Comprimidos

Ecotrin 100 mg. x 28 Comprimidos

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Ecotrin 100mg x 28 comp. Composición: Cada comprimido con recubrimiento entérico contiene: Acido Acetilsalicílico 100 mg. Excipientes: Núcleo: Goma Guar. Recubrimiento: Celulosa Aceto-Ftalato, Dietil Ftalato, Mezcla colorante naranja, Cera Carnauba. Origen y química del principio activo: Ecotrin (Acido Acetilsalicílico) es un analgésico antiinflamatorio no esteroidal cuyo nombre químico es 2-acetiloxi-ácido benzoico. Es una sustancia química derivada del Acido Salicílico.
Acción Terapéutica: Antiagregante plaquetario derivado del ácido salicílico.
Indicaciones: Tratamiento o profilaxis de enfermedades asociadas a la hiperagregabilidad plaquetaria.
Propiedades: Acción farmacológica: Las plaquetas sintetizan ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de la membrana celular, el cual es metabolizado a varias prostaglandinas, incluidas (TXA2) y prostaciclinas (PGI2), por la enzima ciclo-oxigenasa. El TXA2, producido por las plaquetas, actúa como agregante plaquetario y vasoconstrictor, a su vez la PGI2, producida en las células endoteliales y de la musculatura lisa, es un vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El ácido acetilsalicílico (AAS) acetila irreversiblemente a la ciclo-oxigenasa, reduciendo la producción de TXA2 en las plaquetas, paralelamente puede aminorar la síntesis de PGI2 en las células endoteliales. Estas últimas células son nucleadas, pueden regenerar la ciclo-oxigenasa. Estudios en voluntarios han demostrado una supresión del 99% de la producción de tromboxano B2 utilizando Ecotrin 100 mg. La agregación plaquetaria inducida por ácido araquidónico, colágeno y malondialdehído es suprimida en un 96%, 60% y 97% respectivamente. La lenta liberación de AAS de Ecotrin 100 mg permite una acetilación irreversible de las plaquetas en la circulación portal. Además, la baja dosis de AAS es metabolizada casi totalmente en el hígado por lo cual nada o una muy baja cantidad de AAS alcanza la circulación sistémica no afectando por ello la producción de PGI2 de la pared vascular. Por otro lado su metabolito, el salicilato, no tiene efecto sobre la ciclo-oxigenasa. Farmacocinética: Absorción: Después de la administración oral, el AAS es liberado de la gragea entérica cuando el pH es mayor a 6, es decir en el duodeno e intestino delgado. Así el estómago no es expuesto a los efectos locales del AAS. Metabolismo: El AAS es convertido en ácido salicílico principalmente en la mucosa gastrointestinal e hígado. Los niveles plasmáticos de AAS obtenidos después de una administración diaria por 7 días de Ecotrin 100 mg están bajo los niveles de sensibilidad de los ensayos analíticos estándar, no detectándose una concentración de nanogramos o picogramos por ml. Unión a proteínas: El ácido salicílico se une en un 80% a 90% a proteínas, especialmente albúmina, cuando se usan concentraciones clínicas de salicilatos. Excreción: Un 87% ± 9% de la dosis administrada de Ecotrin 100 mg se elimina por la orina.
Posología: 1 a 3 comprimidos diarios, los cuales deben ser ingeridos con agua sin morderlos o masticarlos.
Efectos Colaterales: Los efectos secundarios del AAS son principalmente gastrointestinales, los cuales incluyen náuseas, hemorragia, acidez y activación de úlcera péptica. Se han asociado al AAS: Hipoprotrombinemia, picazón, rash cutáneo, urticaria, dermatitis y trombocitopenia. Las manifestaciones comunes como de la sensibilidad a AAS, son: Asma, rinitis vasomotora y edema angioneurótico. Otras manifestaciones en la piel descritas son eritema y erupciones pustulares. Se ha reportado que bajas dosis de AAS causan retención de ácido úrico; sin embargo, altas dosis aumentan su excreción. Otros efectos: Otras posibles reacciones adversas son vértigo, tinitus y sordera; sin embargo, el riesgo de que ello se produzca con la baja dosis de Ecotrin comprimidos con recubrimiento entérico 100 mg es menor.
Contraindicaciones: En pacientes hipersensibles a AAS u otros analgésicos antiinflamatorios no esteroidales, manifestado por anafilaxia, asma o edema angioneurótico o pólipos nasales. En desórdenes de la coagulación, tales como hemofilia y enfermedad de Von Willebrand. En hemorragia gástrica, gastritis erosiva y úlcera péptica activa. Trombocitopenia. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o piruvato quinasa. Insuficiencia renal. No se recomienda su uso en niños.
Precauciones: Pacientes sensibles a algún salicilato o a otro analgésico antiinflamatorio no esteroidal, pueden ser sensibles también al ácido acetilsalicílico. Pacientes sensibles a tartrazina pueden serlo también a Ecotrin. Ecotrin no debe ser administrado simultáneamente con otras preparaciones que contengan salicilatos, agentes uricosúricos o analgésicos antiinflamatorios no esteroidales (AINES). Ecotrin será administrado con cuidado en pacientes con asma bronquial o historia de úlcera péptica. Usese con precaución en pacientes que reciben terapia anticoagulante o que tengan tendencia al sangramiento. Se recomienda suspender el uso de Ecotrin una semana antes de una cirugía. Las personas que donarán sangre deberán suspender el tratamiento con Ecotrin 100 mg al menos una semana antes de dicha donación. El tinitus es un signo premonitorio de salicilismo. Un cuidado adicional deberá tenerse en pacientes con falla renal o hepática. También se usará con precaución en casos de anemia, gota, hipoprotrombinemia, deficiencia de vitamina K, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, tirotoxicosis. Se recomienda monitorizar al paciente con mediciones de hematocrito, determinación de función hepática y de salicilatos en suero. Uso en el embarazo: No se recomienda su uso. Estudios en animales han demostrado que el AAS puede causar defectos en el nacimiento de numerosas especies, sin embargo no hay evidencia concluyente que demuestre este efecto en humanos. Las drogas como el AAS por su efecto inhibidor periférico sobre la síntesis de prostaglandinas puede causar en el último trimestre del embarazo cierre prematuro del Ductus Arteriolar Fetal en animales de experimentación. Cuando se administran al término del embarazo ellas prolongan y dilatan el parto. Hay evidencia de que esto también se produciría en humanos. La ingestión de aspirina aumenta la tendencia al sangrado tanto en el recién nacido como en la madre. Por lo tanto como regla general, los productos que contengan AAS deben evitarse en la última etapa del embarazo. El AAS pasa a la leche materna.